FUNDACIÓN SIN ANIMO DE LUCRO PARA LA INVESTIGACIÓN POST-MORTEM DE MUERTES PREMATURAS DE PILOTOS, TRIPULANTES DE CABINA DE PASAJEROS Y LOS PASAJEROS DE AEROLÍNEAS
La investigación inicial post mortem, realizada en ámsterdam a 15 personas todos ellos trabajadores de aerolíneas fallecidos prematuramente ha indicado que puede haber una correlación entre la exposición a bajo nivel a largo plazo al aire de sangrado de los motores contaminado de los aviones a reacción y el posterior daño observado en el cerebro, el corazón y el sistema nervioso periférico. Todas las personas muestran daños similares, que comprenden:
Infiltración de linfocitos T dentro del cerebro combinada con apoptosis de las células cerebrales.
Infiltración de linfocitos T en el miocardio: miocarditis mediada por catecolaminas (taka tsubo) o una miocarditis linfocítica limítrofe específica. Comparado por los Criterios de Dallas 2012/2013/2014 y actualizado nuevamente. (más de 14 linfocitos por 10 hpf sin necrosis) Si hay suficiente necrosis que se llama miocarditis linfocítica.
Infiltración de linfocitos T en el sistema nervioso periférico, causando desmielinización.
El objetivo de la Fundación es ampliar el trabajo que hemos estado haciendo, en concierto con los neuropatólogos de la Universidad de Amsterdam durante los últimos 6 años.
LOS AUTOANTICUERPOS CONTRA LAS PROTEÍNAS ESPECÍFICAS DEL SISTEMA NERVIOSO SE ELEVAN EN UNA SERIE DE MIEMBROS DE LA TRIPULACIÓN DE VUELO : BIOMARCADORES PARA LA LESIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
Este estudio descriptivo informa los resultados de los ensayos realizados para detectar autoanticuerpos circulantes en un panel de 7 proteínas asociadas con el sistema nervioso (NS) en sueros de 12 controles sanos y un grupo de 34 miembros de la tripulación de vuelo, incluidos pilotos y Tripulantes de Cabina de Pasajeros que experimentaron efectos adversos después de la exposición a las emisiones atmosféricas originadas en el sistema de ventilación en sus aeronaves y la posterior necesidad de atención médica.
Las proteínas seleccionados representan varios tipos de proteínas presentes en las células nerviosas que se ven afectadas por la degeneración neuronal. En las muestras de suero de los miembros de la tripulación de vuelo y los controles sanos, se midió la inmunoglobina (IgG) usando transferencia Western contra proteínas de triplete de neurofilamento (NFP), tubulina, proteínas tau asociadas a microtúbulos (tau), proteína 2 asociada a microtúbulos (MAP-2). ), la proteína básica de mielina (MBP), la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) y la proteína glial S100B.
Se encontró una elevación significativa en los niveles de autoanticuerpos de clase IgG circulantes en los miembros de la tripulación de vuelo. Se tomó una muestra de un piloto sin síntomas antes de los síntomas y luego nuevamente. Este piloto desarrolló problemas clínicos después de volar durante 45 h en 10 días. Se observaron aumentos significativos en los autoanticuerpos en la mayoría de las proteínas analizadas en el suero de este piloto después de la exposición a las emisiones al aire. Los niveles de autoanticuerpos aumentaron con el empeoramiento de su condición en comparación con la muestra de suero recolectada antes de la exposición. Después de dejar de volar durante un año, la condición clínica de este piloto mejoró, y finalmente se recuperó y disminuyeron los autoanticuerpos séricos contra las proteínas del sistema nervioso.
El estudio de caso con este piloto demuestra una relación temporal entre la exposición a las emisiones al aire, el estado clínico y el nivel de autoanticuerpos en suero a proteínas específicas del sistema nervioso. En general, estos resultados sugieren el posible desarrollo de lesión neuronal y gliosis ( modificación de las células del tejido nervioso por reacción ante un traumatismo, infarto cerebral, afección degenerativa o encefalitis) en los miembros de la tripulación de vuelo expuestos anecdóticamente a emisiones de cabina que contienen organofosfatos. Por lo tanto, el aumento de los autoanticuerpos en suero circulantes resultantes del daño neuronal puede usarse como biomarcadores para la lesión del SNC inducida por sustancias químicas.